已有的研究工作显示，荷尔蒙在啮齿动物和人类所中会的无用可以加剧举办活动增大、脂肪堆积和糖尿病，强调了荷尔蒙的保守细胞内效用，而这种效用不可避免地随着年龄的增长而增大。在啮齿类动物中会，排卵同一时间17β-荷尔蒙（E2）的持续增长会暂时增大能量消耗，以协调双脚举办活动的增大和性遵从能力的峰值。
都只，为了确定雌性激素依靠下丘脑侧核（VMHvl）的ERα信号来最大限度地更高其自发的双脚举办活动，研究工作人员可用AAV-Cre-GFP的立体定向引导，在成年人Esr1fl/fl雌性激素的VMHvl或皮膜核（ARC）中会敲减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO激素）。对照组雌性激素遵从了类似的载体AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol激素）。
研究工作人员通过观察到VMHvlERαKO雌性激素在黑暗时间尺度（即举办活动期）的步行举办活动增大，这与体重的持续性增大、肩胛时有棕色脂肪组织（iBAT）中会Ucp1的表达增大和进食摄取量不变相一致。虽然研究工作人员已经表明，ARCERαKO雌性激素表现出实在太惊讶的高骨量表型，但在这个队列中会没通过观察到举办活动、体重或进食摄取的变化。
正常的进食消耗，特别是在ARCERαKO雌性激素中会，表明荷尔蒙的食欲不振起到可能是由ARC以外的部位诱导的。当与其他ERα基因组敲除的激素模型一起权衡时，该图表证明了在VMHvl中会只能ERα来最大化成年人雌性激素的双脚举办活动水平。
VMHvl神经对雌性激感，可维持成年人雌性激素的能量消耗。
此外，研究工作人员发现，下丘脑侧核（VMHvl）的雌激感神经空集相对于到海马和后脑的唤起中会心，并使荷尔蒙能够重新均衡雌性激素的能量分配。E2的持续增长通过直接召募荷尔蒙蛋白-α（ERα）到Mr基因组来增大这些VMHvl神经的黑色皮质素-4蛋白（MC4R）信号。
在对同时表达MC4R和ERα的VMHvl神经进行化学突变激发后，荷尔蒙耗尽的雌性激素的静止不当和高血压症被反转。同样，在CRISPR诱导的该节点的激活后，研究工作人员通过观察到双脚举办活动的曾一度增大。
这些图表拓展了MC4R信号（单基因组人类所高血压的最常见原因）的影响----超越了对进食摄取的抑制，并合理地解释了报告的黑色皮质素信号的决定因素，包括女性MC4R缺乏的更大性疾病比较严重往往。
这种激素依赖性节点阐明了生殖时间尺度中会的荷尔蒙在激励不当和可维持女性积极穷困手段方面的力。
早期出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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